nbio083
AMPK-DN/A
資源番号 | nbio083 | ||||||||||
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系統名 | AMPK-DN/A | ||||||||||
正式名称 | |||||||||||
略称・別名 | |||||||||||
系統分類 | mutant | ||||||||||
バックグラウンド系統 | |||||||||||
由来 | (独)国立健康・栄養研究所 基礎栄養プログラム | ||||||||||
疾患 | 肥満・糖尿病研究用 | ||||||||||
備考 | 骨格筋特異的にラットAMPK優性抑制型を過剰発現するマウス(6ライン有り) | ||||||||||
樹立者 | 三浦 進司 先生 | ||||||||||
寄託者 | 三浦 進司 先生 | ||||||||||
分譲条件 | 共同研究に限る。 | ||||||||||
Animal Health Report | |||||||||||
詳細 |
骨格筋特異的にAMP依存性プロテインキナーゼ(AMPK)α1サブユニット(ラット)の dominant negative form(優性抑制型)を過剰発現させたトランスジェニックマウスである。ラットAMPK α1サブユニットの全長アミノ酸をコードするcDNAにD157Aの変異を導入した遺伝子を、ヒトαアクチンプロモーター(?2000 bp)の制御下に発現している。このマウスでは骨格筋のAMPK α1サブユニットの活性は50%に低下し、α2サブユニットの活性はほぼ完全に消失した。AMPKはAMPの存在下でタンパク質をリン酸化する酵素であり、α、β、γの3つのサブユニットがヘテロ3量体を構成している。AMPKは糖・脂質代謝系の酵素活性を調節していることから、本マウスは肥満・糖尿病関連の研究に利用可能と考えられる。6ラインある。 |
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参考文献 |
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保存情報
資源種類 | 自家/他機関 | 遺伝子型 | 凍結方法 | 作出方法 | 分譲までの期間 |
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生体 | 約2ヶ月 |
遺伝子情報
作出方法 | transgenic |
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遺伝子名 | AMP-activated protein kinase |
遺伝子記号 | Ampk |
genotyping |