nbio085
AMPK-DN/C

資源番号 nbio085
系統名 AMPK-DN/C
正式名称
略称・別名
系統分類 mutant
バックグラウンド系統
由来 (独)国立健康・栄養研究所 基礎栄養プログラム
疾患 肥満・糖尿病研究用
備考 骨格筋特異的にラットAMPK優性抑制型を過剰発現するマウス(6ライン有り)
樹立者 三浦 進司 先生
寄託者 三浦 進司 先生
分譲条件 共同研究に限る。
Animal Health Report
詳細

骨格筋特異的にAMP依存性プロテインキナーゼ(AMPK)α1サブユニット(ラット)の dominant negative form(優性抑制型)を過剰発現させたトランスジェニックマウスである。ラットAMPK α1サブユニットの全長アミノ酸をコードするcDNAにD157Aの変異を導入した遺伝子を、ヒトαアクチンプロモーター(?2000 bp)の制御下に発現している。このマウスでは骨格筋のAMPK α1サブユニットの活性は50%に低下し、α2サブユニットの活性はほぼ完全に消失した。AMPKはAMPの存在下でタンパク質をリン酸化する酵素であり、α、β、γの3つのサブユニットがヘテロ3量体を構成している。AMPKは糖・脂質代謝系の酵素活性を調節していることから、本マウスは肥満・糖尿病関連の研究に利用可能と考えられる。6ラインある。

参考文献
Authors Title Journal Year PMID
Miura S, Kai Y, Kamei Y, Bruce CR, Kubota N, Febbraio MA, Kadowaki T, and Ezaki O. α2-AMPK activity is not essential for an increase in fatty acid oxidation during low-intensity exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 296(1):E47-55. 2009 18940938

保存情報

保存情報
資源種類 自家/他機関 遺伝子型 凍結方法 作出方法 分譲までの期間
生体 約2ヶ月

遺伝子情報

遺伝子情報
作出方法 transgenic
遺伝子名 AMP-activated protein kinase
遺伝子記号 Ampk
genotyping