nbio176
LECT2-KO (BALB/cAJcl)
資源番号 | nbio176 | ||||||||||
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系統名 | LECT2-KO (BALB/cAJcl) | ||||||||||
正式名称 | |||||||||||
略称・別名 | |||||||||||
系統分類 | mutant | ||||||||||
バックグラウンド系統 | |||||||||||
由来 | 国立感染症研究所 生物活性物質部 | ||||||||||
疾患 | 肝機能不全, 慢性関節リウマチ | ||||||||||
備考 | LECT2ノックアウトマウス | ||||||||||
樹立者 | 山越 智 先生 | ||||||||||
寄託者 | 山越 智 先生 | ||||||||||
分譲条件 | 提供承諾書が必要、共同研究に限る。 | ||||||||||
Animal Health Report | |||||||||||
詳細 |
LECT2 (Leukocyte cell-derived chemotaxin 2) は、好中球走化性因子として発見されたサイトカインで、肝臓の実質細胞に特異的に発現している16 kDaの蛋白質である。LECT2は、肝機能不全、慢性関節リウマチなど多様な疾患と関連していると考えられている。LECT2遺伝子欠損マウスは、BALB/cAJclまたはC57BL/6JJclを遺伝的背景に持つ2系統が利用可能である。参考文献では、Con A肝炎におけるLECT2-KOマウスでのIL-4の過剰産生は肝NKT細胞の増加が原因であり、それにより肝障害が重篤化することが示唆されている。また、このNKT細胞の増加が肝臓特異的であったことから、LECT2が肝臓NKT細胞の恒常性維持において抑制的に働くと考えられている。 |
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参考文献 |
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保存情報
資源種類 | 自家/他機関 | 遺伝子型 | 凍結方法 | 作出方法 | 分譲までの期間 |
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生体 | 約2ヶ月 |
遺伝子情報
作出方法 | knockout |
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遺伝子名 | Leukocyte cell-derived chemotaxin 2 |
遺伝子記号 | Lect2 |
genotyping | Genotyping protocol for LECT2-KO mice (pdf). |