nbio196
B6-SR-PSOX
| 資源番号 | nbio196 | ||||||||||
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| 系統名 | B6-SR-PSOX | ||||||||||
| 正式名称 | |||||||||||
| 略称・別名 | B6-CXCL16 | ||||||||||
| 系統分類 | mutant | ||||||||||
| バックグラウンド系統 | C57BL/6 | ||||||||||
| 由来 | 京都大学大学院 生命科学研究科 高次遺伝情報学分野 | ||||||||||
| 疾患 | 免疫異常 | ||||||||||
| 備考 | SR-PSOX/CXCL16ノックアウトマウス | ||||||||||
| 樹立者 | |||||||||||
| 寄託者 | 米原 伸 | ||||||||||
| 分譲条件 | 提供承諾書が必要。 | ||||||||||
| Animal Health Report | |||||||||||
| 詳細 |
SR-PSOX/CXCL16のノックアウトマウスであり、遺伝的バックグラウンド系統はC57BL/6である。なお、BALB/cが遺伝的バックグラウンドであるBALB-CXCL16マウス (nbio197)も利用可能である。スカベンジャーレセプターとしてクローニングされた分子SR-PSOXは、NKT細胞や活性化T細胞の遊走に関わる膜貫通型ケモカインCXCL16と同一分子であり、ノックアウトマウスでは、NKT細胞の肝臓へのホーミングが阻害され、肝臓のNKT細胞数が減少している。また、このマウスでは、ConA誘導肝炎の発症が抑制される。さらにこのマウスの研究から、抗原提示細胞に発現するSR-PSOXがNKT細胞からのIFN-γ産生を促し、Th1タイプ免疫反応を誘導することに必要であることが明らかとなっている。SR-PSOX/CXCL16の活性を制御することにより、細菌やウイルスの感染時等にTh1タイプの免疫反応を制御できる可能性が考えられている。 |
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| 参考文献 |
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保存情報
| 資源種類 | 自家/他機関 | 遺伝子型 | 凍結方法 | 作出方法 | 分譲までの期間 |
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| 生体 | 約2ヶ月 |
遺伝子情報
| 作出方法 | knockout |
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| 遺伝子名 | chemokine (C-X-C motif) ligand 16 |
| 遺伝子記号 | Cxcl16 |
| genotyping |